Пріони - не причина коров'ячого сказу?

Дослідження, недавно проведене групою британських і норвезьких учених під керівництвом Мартіна Джефрі, показало, що хоча в лабораторних умовах пріони й можуть адсорбовуватися стінками кишечнику, у реальному житті це практично неможливо. Крім того, виявилося, що зони кишечнику, здатні всмоктувати пріони, не відповідають гіпотетичним областям розмноження інфекції

Пріон (ілюстрація з сайту www.nature.com)

Пріон (ілюстрація з сайту www.nature.com)

   На протязі довгостроково часу вчені намагаються встановити, яким чином аномальний варіант пріону може привести до розвитку інфекційної хвороби, такої як хвороба Крейцфельда-Якоба в людини, скріпі (овечої вертушки) або коров'ячого сказу. Деякі фахівці ставлять цей взаємозв'язок під сумнів.
   Відомо, що для окремих індивідуумів характерний різний рівень генетичної схильності до цієї групи захворювань - губчатими енцефалопатіями. Однак дотепер причина цих розходжень встановлена не була. Одним з можливих пояснень вважалася нездатність стійких індивідуумів засвоювати асоційовані із хворобою пріони зі шлунково-кишкового тракту.
   Для перевірки цієї гіпотези вчені ввели в кишечник 50 овець, що мають різний ступень стійкості до скріпі - овечого різновиду захворювання - суспензію із тканин мозку хворих овець. Контрольній групі вводили суспензію мозкової тканини, у якій патологічно змінені пріони були відсутні. У всіх тварин у дослідній групі патогенний білок з однаковою ефективністю адсорбовувався внутрішньою стінкою кишечнику, що повністю спростувало припущення про те, що стійкість до скріпі визначається проникністю кишкового епітелію для пріонів.
   Детальне вивчення механізму усмоктування пріонів показало, що воно відбувається за рахунок ворсинок епітелію кишечнику, з яких адсорбовані білки надходять у лімфатичну систему. Виявилося, однак, що пейєрові бляшки - лімфатичні вузли кишечнику, що вважалися місцем розмноження інфекційного агента, у процесі усмоктування пріонов не беруть участь.
   Цей факт наводить на думку, що пріони не є причиною інфекції, а являють собою вторинний маркер наявності в організмі інфекційного агента.
   На це ж вказують і результати подальшої роботи тієї ж групи дослідників. Суспензія, що містить велику кількість пріонів, що вважаються хвороботворними, підготовлювалася із нормальним вмістом шлунку, після чого вводилася в кишечник. Надходження пріонів у ворсинки кишкового епітелію в цьому випадку не спостерігалося взагалі. А аналіз підготовленої маси показав наявність у ній лише одиничних молекул пріонів.
   Малоймовірно, що в їжу вівці, що пасеться на полі, може потрапити велика кількість тканини, зараженої пріонами. Крім того, до потрапляння в кишечник харчова маса піддається, принаймні, 48-годинному переварюванню, що практично знищує шанси пріонів на потрапляння в лімфатичну систему.
   Все це свідчить на користь непричетності пріонів до процесу зараження губчатими енцефалопатіями й вказує на необхідність перегляду існуючих поглядів на цю групу захворювань.

Джерело : Інтернет-журнал "Комерційна біотехнологія"

Arbalet | 11.04.2006 13:40