У герпеса нашёлся тормоз [Наука] Налаштування

[Rilian]

Красивые губы без риска герпеса в скором времени могут стать реальностью. Учёные нашли «ахилессову пяту» вируса – РНК, позволяющую ему подавлять своё собственное размножение и благодаря этому оставаться незаметным для иммунной системы и противовирусных препаратов. Осталось лишь научиться отключать эту РНК.



Микробиологи и вирусологи уже давно пытаются решить проблему, которая, на первый взгляд, должна больше занимать охотников, – как выманить «дичь» из укрытия. И если последние за тысячи лет придумали разнообразные способы для того, чтобы выкуривать и вспугивать дичь всех видов и размеров, то врачи пока только начинают подбираться к соответствующим методам лечения.

Дело в том, что большинство бактерий и вирусов можно уничтожить только тогда, когда они находятся в состоянии деления. Отчасти именно поэтому острые инфекционные состояния относительно легче поддаются лечению, нежели хронические вирусные или бактериальные заболевания.


Брайан Каллен и его коллеги из Гарварда и Университета имени Дьюка обнаружили «слабое место» герпеса, с помощью которого можно «выкурить» один из самых распространенных в человеческой популяции вирусов.

Вирус простого герпеса первого типа (HSV1) «скрывается» у 90% всего населения Земли в виде латентной инфекции в нейронах тройничного нерва. Там он становится недоступен не только для клеток иммунной системы, но и для разнообразных противовирусных препаратов.

В отличие от ВИЧ или вируса оспы, герпес «использует» наш организм гораздо экономней, не сразу уничтожая все клетки, в которые проникает. Он выходит на поверхность лишь в случае стресса, иногда весьма незначительного – некоторым достаточно даже небольшого сквозняка.

Тогда герпес начинает действовать в лучших традициях корабельных крыс, предпринимая попытку к бегству на поверхность за счёт ускоренного деления. Результат – пузырьки и высыпания на коже, а нередко даже кератит. Для нас это неприятный косметический эффект и серьёзные риски здоровью, а для вируса – повышение шанса продолжить свой род и обрести нового хозяина.

Как выяснили Каллен и его коллеги, такое разнообразие поведения стало возможным благодаря гену LAT, а точнее – его РНК, образующейся в «родительской» клетке, когда вирус герпеса переходит в латентное состояние.

В экспериментах на мышах учёные показали, что одна РНК LAT запускает образование целых четырёх РНК. Поскольку LAT не кодирует какого-либо белка, то клетка разрезает эту нуклеотидную последовательность, чаще всего на куски определённой длины, способные разными способами ограничивать деление вируса.

Самый оригинальный из них – miR-H2-3p, являющийся абсолютной противоположностью гена ICP0, запускающего репликацию вируса. В результате срабатывает микроРНК, обычно регулирующая транскрипцию, а в данном случае — препятствующая считыванию генов самого вируса, необходимых для деления.

Теперь учёные планируют найти способ остановить работу LAT.

Ведь благодаря этому они смогут выманить вирус на поверхность, где он станет «доступен» для самых простых лекарств, вроде ацикловира или его генериков, действующих исключительно на стадии размножения вируса.

Хотя самый надёжный способ воздействовать на содержание РНК в цитоплазме клеток — РНК-интерференция, или же уже упомянутые микроРНК, Каллен пока не нашел способа использовать эти механизмы, но возлагает большие надежды на начавшиеся исследования препарата от гепатита С, действующего похожим образом.

Воодушевленные вирусологи уже в скором времени планируют провести исследования соответствующего «варианта» для простого герпеса, чему, безусловно, будут рады не миллионы, а миллиарды жителей земли, ежедневно рискующие из-за латентной инфекции потерять зрение или даже заполучить менингит.

Герпес
заболевания человека и животных (свиней, обезьян и др.), которые вызываются вирусами герпеса. У человека (герпес простой, пузырьковый лишай и др.) поражаются кожа (часто на губах), слизистые оболочки глотки, глаз, мочеполовых органов; характерны пузырьковые высыпания. У животных к герпетической инфекции относятся ринотрахеит крупного рогатого скота, ринопневмония лошадей, болезнь Ауески и др. Герпес — самая распространенная вирусная инфекция. Установлено что 90% населения Земли заражено вирусом герпеса в виде латентной инфекции. Однако только у 5% инфицированных проявляются симптомы болезни, у остальных она протекает без клинических проявлений.

Вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках. Наиболее часто вирус поражает: кожу, глаза (конъюнктивит, кератит), слизистые оболочки лица, слизистые оболочки половых органов, центральную нервную систему (энцефалит, менингит). Развитию заболевания способствует переохлаждение, снижение сопротивляемости организма. Возможен герпес и в жаркое время при перегревании организма.

Вирус герпеса передается непосредственным контактным путем, а также посредством предметов обихода. Возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Герпес проникает через слизистые оболочки полости рта, верхних дыхательных путей и половых органов. Преодолев тканевые барьеры, вирус попадает в кровь и лимфу. Затем попадает в различные внутренние органы. Иммунная система реагирует на проникновение герпеса выработкой специфических антител, блокирующих циркулирующие в крови вирусные частицы. Характерно пробуждение инфекции в холодное время года, при простудных заболеваниях, при гиповитаминозе. Размножение герпеса в клетках эпителия кожи и слизистых оболочек приводит к развитию дистрофии и гибели клеток.

МикроРНК (miRNAs)
класс малых РНК, которые имеют длину около 22 нуклеотидов. Эти РНК играют важную роль в регуляции трансляции и деградации мРНК. Регуляция осуществляется путем комплементарного связывания микроРНК с частично комплементарными сайтами в нетранслируемых участках (UTRs) мРНК (мишенями).

Как и все РНК, микроРНК кодируются генами. Впервые были обнаружены в 2001 году у Caenorhabditis elegans. В настоящее время микроРНК обнаружены у животных и растений. Несмотря на внушительное число (порядка 500) обнаруженных у животных микроРНК, мишеней найдено не так много. Показано, что у животных экспрессия микроРНК происходит в два этапа. Сначала с гена микроРНК транскрибируется протяженный первичный транскрипт, который может содержать в себе не одну копию микроРНК. Процессинг первичного транскрипта осуществляется в ядре, а продукт процессинга (зашпиленный предшественник) экспортируется в цитоплазму. В цитоплазме фермент Dicer (похожий на РНКазу III) вырезает из предшественника зрелую микроРНК.

[Death]

ГЕРПЕС, ТЕБЕ ПИ**ЕЦ!

[ReMMeR]

Статью не читал, но фотка вызывает тройственные чувства ...

[Death]

ReMMeR, многабукафф спасибо подрочил.




))))))))))))))))))))))))))))))))))))

[(_KoDAk_)]

Death, нашел на что по......
но так мноГабукВ но полезно