Эксперименты над лабораторными мышами с искусственно вызванными симптомами болезни Альцгеймера показали, что препарат под рабочим названием AF267B способствует восстановлению памяти и умственных способностей, а также приводит к сокращению количества скоплений токсичных белков в тканях головного мозга больных животных.
Действие лекарственного препарата основано на его способности активировать ацетилхолиновые рецепторы нейронов, расположенных в коре и гиппокампе головного мозга. Эти области в первую очередь страдают от скоплений токсичных протеинов, образующихся в при болезни Альцгеймера.
Больные мыши, получавшие препарат AF267B, значительно лучше справлялись с заданиями на память и обучаемость, чем их собратья, не получавшие лекарства. Кроме того, в тканях гиппокампа и коры головного мозга этих животных наблюдалось значительное сокращение количества вредных протеиновых бляшек в межклеточной жидкости и скоплений вредного протеина внутри клеток.
В то же время концентрация вредного протеина в другой области головного мозга – мозжечковой миндалине – оставалось на прежнем уровне. Мыши значительно хуже справлялись с заданиями, предназначенными для оценки состояния этой части мозга.
По словам координатора исследовательского проекта профессора Фрэнка Лафарелы, достигнутые его командой результаты обещают настоящий прорыв в лечении болезни Альцгеймера. “Помимо того, что препарат воздействует на патологические проявления болезни и смягчает ее симптомы, он способен беспрепятственно преодолевать гематоэнцефалический барьер, что снимает необходимость вводить его напрямую в пораженные участки головного мозга”, - отметил Лафарела.
Несмотря на то, что возможность применения препарата будет окончательно установлена только после клинических испытаний на людях, предварительные результаты были с энтузиазмом восприняты представителями общественных организаций, объединяющих людей с болезнью Альцгеймера и их родственников.
|
ua 
ru 
|
Пошук...
|
Сайт відкрито 14.12.2005
